Compreensão e tratamento do
Transtorno de Despersonalização
Nick Medford, Mauricio Sierra, Dawn
Baker
e
Anthony S. David
Artigo traduzido pelo Google Tradutor.
Possivelmente sairá algo desconexo.
Afiliações Autor
Nick Medford é um psiquiatra ligado à
Unidade de Investigação Despersonalização no Instituto de Psiquiatria (Seção de
Neuropsiquiatria Cognitiva, PO Box 68, DeCrespigny Park, Londres SE5 8AZ, Reino
Unido Tel: 020 7848 0138, fax:.. 020 7848 5172;
Ele é professor e pesquisador apoiado por
uma bolsa de pesquisa clínica Wellcome Trust.
Ele atualmente está envolvido em
pesquisas sobre os aspectos cognitivos do transtorno de despersonalização.
Mauricio Sierra é um psiquiatra da
Colômbia, com um interesse de longa data clínica e na pesquisa em psicopatologia
dissociativa.
Depois de ganhar um doutorado na
Universidade de Cambridge para a investigação sobre a fenomenologia e
neurobiologia da despersonalização, juntou-se a Unidade de Pesquisa
Despersonalização do Instituto de Psiquiatria, onde atualmente é professor e
pesquisador clínico.
Dawn Baker ela é uma psicóloga e
terapeuta cognitivo-comportamental.
Ela obteve um doutorado em psicologia
clínica em 2001. Desde essa altura ela já trabalhou na Unidade de Pesquisa
Despersonalização desenvolvimento de um modelo psicológico de desordem
despersonalização, bem como tratamentos e estratégias de gestão.
Tony David é professor de
Neuropsiquiatria Cognitiva no Instituto de Psiquiatria e consultor honorário no
sul de Londres e de Maudsley NHS Trust.
Ele foi o chefe da Unidade de Pesquisa
Despersonalização desde a sua criação em 1998.
Abstrato
Despersonalização desordem implica uma alteração, desagradável crônica e
incapacitante na experiência de si mesmo e meio ambiente.
Para além destas características clássicas
da despersonalização e desrealização, os sintomas podem também englobar
alterações na sensação corporal e uma perda de reactividade emocional.
Despersonalização desordem primária é
provavelmente mais comum do que se pensava anteriormente, e aqui discutimos a
avaliação, diagnóstico e tratamento da doença, com especial referência para as
nossas experiências em uma clínica de despersonalização especialista.
Consideramos também aspectos psicológicos
e biológicos da doença. Embora não haja ainda nenhum tratamento reconhecido
para este transtorno, várias intervenções farmacológicas, particularmente uma
combinação de lamotrigina e um inibidor seletivo da recaptação da serotonina,
têm se mostrado promissor.
Discutimos esses tratamentos com drogas,
juntamente com as abordagens psicológicas, em particular uma conceitualização
cognitivo-comportamental e recente abordagem de tratamento.
Despersonalização é definido em DSM-IV,
tal como um
”’alteração na percepção ou experiência de si para que a pessoa se sente separada
e como se é um observador externo dos próprios processos mentais ou corpo”
(American Psychiatric Association, 1994: pp 488-490). “
Na CID-10, despersonalização é explicitamente relacionada com o fenômeno
relacionado de desrealização, na categoria diagnóstica síndrome de
despersonalização desrealização,
”’em que o doente se queixa de que sua atividade mental, corpo e / ou ambiente
são alterados em sua qualidade, de modo a ser irreal, remoto ou automatizado”
(World Health Organization, 1992:. p 171). “
Embora essa definição engloba tanto a despersonalização e desrealização, os
critérios diagnósticos exigem “um ou ambos dos fenômenos para estar presentes,
portanto, a condição pode ser diagnosticada com base na despersonalização ou
desrealização sozinho.
Box 1 ⇓ apresenta um
resumo da CID-10 e DSM-IV os critérios diagnósticos para transtorno de
despersonalização.
Box 1
Os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização, uma adaptação
da CID-10 e DSM-IV
CID-10
Qualquer um ou ambos de (a) e (b), adição (c) e (d):
a- sintomas despersonalização
b - sintomas desrealização
c - Aceitação de que esta é uma mudança subjetiva não
imposta por um agente externo
d - Clareza sensorial
DSM-IV
a - Sentindo-se destacado dos próprios processos
mentais ou corporais
b - Teste de realidade intacto
c - Sofrimento clinicamente significativo e / ou
comprometimento funcional
d - Os sintomas não ocorrem exclusivamente como parte
de outro distúrbio ou devido a dirigir os efeitos fisiológicos de uma
substância.
O nosso artigo destina-se principalmente
como uma discussão da desordem primária, mas também pode ser aplicável para a
avaliação e o tratamento de pacientes nos quais despersonalização tornou-se
crônico e penetrante no contexto de uma outra desordem.
Nosologia
Tanto a CID-10 e DSM-IV traz incerteza quanto ao status nosológico de
despersonalização: no primeiro, ele é incluído sob o vago título de
"outros transtornos neuróticos ', enquanto que no último ele é listado em
transtornos dissociativos, uma igualmente problemática classificação, como a
marca da verdadeira dissociação é uma falta de percepção subjetiva de mudança.
Por outro lado, os portadores de despersonalização são muito conscientes de uma
mudança perturbadora em sua experiência de si mesmos e / ou seus arredores – na
verdade, em que o distúrbio primário, essa consciência da mudança é a essência
da queixa apresentada.
Outras maneiras em que difere da
despersonalização transtornos dissociativos são exploradas em profundidade em
Hunter et al (2003).
Epidemiologia
Despersonalização pode ocorrer como um fenômeno transitório em indivíduos
saudáveis, especialmente no contexto de fadiga, durante ou após a intoxicação
com álcool e / ou drogas, ou em situações que envolvem perigo sério (Noyes e
Kletti, 1977).
Também pode ocorrer como um fenômeno
crônico, incapacitante e clinicamente significativo, seja como uma doença
primária ou secundária em uma variedade de configurações neuropsiquiátricos
(transtorno depressivo maior, por exemplo, esquizofrenia, epilepsia do lobo
temporal). Até recentemente, havia um consenso de que prevalecente
" o número de indivíduos que experimentam esta desordem em sua forma pura
ou isolada é pequeno, mais comumente, a despersonalização desrealização
fenômenos ocorrem no contexto de doenças depressivas, perturbações fóbica e
obsessivo-compulsivo. "(World Health Organization, 1992: p. 172). "
No entanto, revisões epidemiológicos (Bebbington et ai, 1997; Hunter et al,
2004) concluir que despersonalização clinicamente significativo pode afectar
1-2% da população em geral, com uma razão de sexo de cerca de 1:1.
Em populações psiquiátricas,
despersonalização é encontrado com frequência surpreendente: um levantamento
(Brauer et al, 1970) descobriu que ocorreu em 80% de uma amostra de
psiquiátrica os pacientes internados, e foi crónica e incapacitante em 1/5
deste grupo.
Outros trabalhos (Stewart, 1964; Simeão
et al, 1997) sugere que despersonalização pode ser o sintoma mais comum
terceira psiquiátrico após ansiedade e do humor baixo.
Embora tais estudos nem sempre distinguir entre despersonalização primária e
secundária, parece provável que o transtorno primário é consideravelmente mais
comum do que se pensava anteriormente. Refletindo isso, duas séries de caso
importante foram recentemente publicados (Baker et al, 2003; Simeon et al,
2003b), compreendendo 204 e 117 casos respectivamente.
Fenomenologia
Embora os estudos empíricos de despersonalização são um desenvolvimentos
recente, existem algumas descrições ricas fenomenológicas em literatura mais
antiga (por exemplo, Schilder, 1928; Mayer-Gross, 1935; Shorvon et al, 1946;
Ackner, 1954), e estes continuam a ser de valor inestimável para
qualquer-presente clínico de hoje tentando entender a situação.
Mayer-Gross (1935) inclui uma série de
auto-relatos de pacientes, que são notavelmente similares às descrições dadas
pelos pacientes atendidos na clínica despersonalização Maudsley (Phillips et
al, 2001a; Baker et al, 2003).
Uma comparação sistemática dos casos
históricos e atuais (Sierra & Berrios, 2001) confirma que a doença
apresenta uma consistência confiável fenomenológica.
Auto-relatos enfatizam a qualidade estranha e perturbadora da experiência
despersonalização: alguns pacientes relatam sentir "como um robô",
"diferente de todos 'e' separado de mim mesmo" (esta última deve ser
entendida metaforicamente em vez de tomar a experiência implica autoscópico).
Outros descrevem sentimento "meio
adormecidos" ou "como se minha cabeça está cheia de algodão ', com as
dificuldades associadas na concentração.
Realidade externa também pode ser
estranhamente alterado: pode aparecer de alguma forma artificial - como se
'pintou, não natural ", ou" bidimensional "ou" como se todo
mundo está representando um papel em um palco, e eu sou apenas um espectador '.
Mesmo que o mundo não seja
necessariamente visto como irreal, não é menos experiente como "menos
interessante e menos vivo do que antes".
A redução ou completa ausência de,
sensações corporais é muitas vezes descrita ("como se eu fosse um corpo
fantasma ',' minhas mãos parecem não pertence a mim"), como são reduzidas
intensidade na experiência de fome, sede e dor física.
Outro tema freqüente é a redução ou perda
de respostas emocionais: "minhas emoções se foram, nada me afeta ',' eu
sou incapaz de ter qualquer emoção, tudo é separado de mim '.
Esta perda da reatividade emocional pode
ser particularmente perturbador para o paciente e aqueles à sua volta, e pode
ter sérios efeitos adversos sobre relacionamentos íntimos.
As características clínicas e avaliação
Uma avaliação clínica completa deve incluir uma história psiquiátrica e geral
médica completa e exame do estado mental.
O exame neurológico pode ser apropriado
se a história é sugestivo de epilepsia ou outra doença orgânica (Lambert et al,
2002).
Na história e exame do estado mental,
atenção especial deve ser dada às seguintes áreas.
Natureza dos sintomas
Como descrito acima, despersonalização pode envolver vários tipos de alteração
na experiência subjetiva, e sua fenomenologia é muitas vezes mais complexo do
que se poderia supor a partir das descrições da CID-10 e DSM-IV.
Isto deve-se ter em mente ao avaliar
pacientes com esta condição, e pode ser útil para subdividir uma avaliação em
quatro categorias de sintomas
(Quadro 2 ⇓):
despersonalização, desrealização
desomatisation, e de affectualisation.
Os sintomas em qualquer um destes quatro
domínios deve alertar o clínico para a possibilidade de despersonalização.
Box 2
Divisão de sintomas de transtorno de despersonalização em quatro domínios
principais
- Sentido de despersonalização, de ser "separado de si mesmo",
observando-se como se de fora, sentindo-se como um robô ou autômato
- Desrealização, sensação de estranheza ou irrealidade no meio ambiente,
anomalias de percepção pode estar presente, outras pessoas podem
sentir-se como atores em um jogo
- Diminuição, perda ou alteração das sensações corporais, senso de
desencarnação, pode haver um limiar de dor aumentado
Uma característica surpreendente do afeto
é que não é normalmente acompanhada por uma objectiva embotadas afectar tal
como visto na esquizofrenia (Ackner, 1954; tocha, 1978; Sierra e Berrios,
1998).
Esta preservação do afeto normal pode
ajudar a diferenciar a condição de depressão maior.
Escalas de avaliação pode ser útil para
verificação de sintomas e rastreamento de alterações ao longo do tempo - a
escala Despersonalização Cambridge (Sierra & Berrios, 2000) é
particularmente útil (este é um "traço" de escala, mas há também a
versão "estado" modificada).
Início e padrão de sintomas
Na maior série de casos até à data (Baker et al, 2003), com idade média de
início foi de 22,8 anos, embora 30% relataram a idade de início inferior a 16
anos.
A história típica é de que os sintomas
são inicialmente episódica, com episódios cada vez mais longa e severa até
despersonalização é generalizada e constante.
Dentro deste, no entanto, pode ainda
haver alguma flutuação na intensidade dos sintomas, mesmo que eles nunca são
totalmente ausente. Alguns pacientes são capazes de identificar os fatores que
produzem uma mudança transitória na sua condição - a luz artificial e as
multidões são frequentemente descritos como exacerbar os sintomas, enquanto que
exercício físico e álcool pode proporcionar algum alívio temporário.
Um pequeno número de pacientes
desenvolvem dependência de álcool, como resultado, embora este parece ser
incomum (Baker et al, 2003).
Às vezes os sintomas são aparentemente
precipitada por um período de estresse psicológico: exemplos da nossa
experiência clínica incluem cuidar de um relacionamento doente terminal
relativa e prolongada break-ups. Embora precipitantes nem sempre são
identificáveis, uma pesquisa para um evento de precipitação (ou, mais
comumente, série de eventos) deve sempre fazer parte da avaliação.
Alguns pacientes atribuem o início dos
sintomas de um episódio de uso de drogas ilícitas, particularmente de cannabis,
mas o curso subseqüente e natureza da sua condição não parecem diferir
acentuadamente a partir de casos que não envolvam o uso de drogas (Medford et
al, 2003).
Uma história de breves episódios
estereotipadas de despersonalização acompanhada por alterações cognitivas e /
ou distúrbio de comportamento é sugestivo de epilepsia do lobo temporal e devem
ser investigados de forma apropriada.
Duração dos sintomas
Muitas vezes, os pacientes têm sintomas
durante muitos anos antes de consultar um psiquiatra ou outro médico.
Na série de casos relatada por Baker et
al (2003), a duração média dos sintomas foi de mais de 12 anos no momento do
primeiro contato com uma clínica de despersonalização especialista.
Em certa medida, isso reflete o fato de
que a condição é mal compreendida, e os clínicos devem ser sensíveis à
possibilidade de que pacientes podem ter tido experiências frustrantes com
profissionais de saúde e pode ter recebido informações imprecisas e inúteis no
passado.
Outras características associadas
Os pacientes não raro descrevem uma
tendência à ruminação filosófica, por exemplo, "Se eu não sou realmente
eu, então quem sou eu? ',' Como as coisas podem ser reais, mas parecem não
real?" Tais pensamentos tendem a ser circular e inútil, e pode também
tornar-se repetitivo e intrusivo.
Eles podem ser acompanhados por obsessiva
auto monitorização e auto-observação, que pode se tornar crônica e refratária
(Shorvon ET al, 1946; Schilder, 1950).
A impressão clínica nesses casos é que
estas tendências muitas vezes agravar a situação, por aumentar a sensação de
irrealidade e mal-estar existencial e, assim, contribuindo para a perpetuação
dos sintomas. Torch (1978) fornece uma discussão particularmente útil da
relação entre as tendências obsessivas e despersonalização, ressaltando a
relevância da personalidade pré-mórbida e iluminando as dificuldades
encontradas no tratamento de tais casos.
Alterações na percepção pode também ser descrita, como uma redução (ou, mais
raramente, um aumento) na nitidez de cores ou a impressão de que as percepções
visuais são estranhamente plana e bidimensional.
Outras anomalias perceptivas e hipo ou
hiperacuidade também pode ocorrer (Baker ET al, 2003).
Quando a perda da sensação corporal é uma característica proeminente, os
pacientes podem procurar alívio através de comportamento auto-agressivo como
cortar-se, embora este seja muito mais comum quando despersonalização ocorre no
contexto de um distúrbio mais grave da personalidade.
Presença ou ausência de outra
psicopatologia
Em particular, as características de
depressão, ansiedade e transtornos do pânico e transtorno obsessivo-compulsivo
(TOC) deve ser procurado.
Um estudo recente de 109 pacientes com
TOC revelou que cerca de 6% satisfeitos os critérios para transtorno de
despersonalização comorbidade (Lochner et al, 2004).
Além disso, como descrito acima, os
pacientes com despersonalização crônica exibem frequentemente marcados
tendências obsessivas, ainda que caiam curto de satisfazer os critérios para o
diagnóstico de TOC.
Também é importante explorar despersonalização fenômenos relacionados para
satisfazer a si mesmo que estes não são, de fato, experiências psicóticas.
Pacientes com despersonalização vai
freqüentemente usam o descritor "como se" ao tentar explicar as suas
experiências - 'como se eu fosse um autômato "," como se eu realmente
não existe', 'como se o mundo não é real'.
Essas experiências são difíceis de
capturar em palavras, por isso não é surpreendente que os pacientes dependem
fortemente de símiles ou metáforas quando se tenta comunicá-las.
No entanto, se o clínico não é
suficientemente vivo para o fato de que estes são de fato símiles ou metáforas
e que a percepção é preservada, uma perturbação psicótica pode ser erroneamente
diagnosticada.
Temos visto uma série de casos em
pacientes com despersonalização primária que tinham sido previamente
diagnosticados com esquizofrenia e começaram a medicamentos antipsicóticos, que
tinham, invariavelmente, seus sintomas pioraram.
Em geral, que estabelece a presença ou
ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização
primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a
queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de
despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.
Em geral, que estabelece a presença ou
ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização
primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a
queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de
despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.
Por exemplo, muitos doentes com
despersonalização (43% em Baker et ai, 2003) descrevem uma história prévia de
ataques de ansiedade ou pânico, e, em alguns casos, pode haver uma clara
relação temporal entre estes sintomas e sintomas de despersonalização.
No entanto, em outros indivíduos, pode
haver nenhuma relação tais aparente, e em qualquer caso, pode ser que os
sintomas de ansiedade ou pânico há muito que desapareceu quando o paciente
procura ajudar despersonalização respeito.
Nesta situação, um diagnóstico de
despersonalização primária fornece a melhor descrição dos problemas atuais.
Em alguns pacientes, sintomas de
despersonalização e ansiedade ocorrem em conjunto, aparentemente alimentando um
ao outro - a estranheza e o sentimento de isolamento causado por combustíveis
despersonalização da ansiedade e da despersonalização, em seguida, se
intensifica como uma defesa contra essa ansiedade.
A relação entre a despersonalização e
ansiedade é discutido mais adiante na seção sobre tratamentos psicológicos
abaixo.
Considerações etiológicas
Mayer-Gross (1935) concebeu a despersonalização como uma "resposta
pré-formada do cérebro" - o que significa que ele acreditava ser uma
resposta normal a ameaça que poderia se tornar fixo e má adaptação em alguns
indivíduos. Setenta anos depois, este continua a ser uma idéia atraente. Os
indivíduos saudáveis expostos a perigo de vida quase sempre
relatar pelo menos algumas características de despersonalização (Noyes &
Kletti, 1977), apoiando a idéia de que é uma parte normal da resposta à ameaça
avassaladora. Pode ser que, em indivíduos susceptíveis, esta resposta é mais
facilmente acionado e que, uma vez estabelecido, torna-se despersonalização
fixo e penetrante. Ambos os modelos psicológicos (Sedman, 1970) e biológicos
(Sierra & Berrios, 1998) sugerem que, em despersonalização, respostas
emocionais normais são 'desligar', levando a de affectualisation com perda
associada de tom emocional na experiência de si (despersonalização ,
desomatisation) e um do ambiente (desrealização). Uma vez estabelecidos, os
sentimentos desagradáveis e desconhecido e experiências que compõem
o complexo de sintomas despersonalização por sua vez pode gerar mais ansiedade,
e assim por diante em um ciclo vicioso. Isto pode ser a base da relação entre
despersonalização e ansiedade vista em alguns pacientes, como mencionado acima,
e forma a base de uma conceptualização cognitivo-comportamental recente (Hunter
et al, 2003).
Fatores neurológicos
Neuroimagem funcional recente (Phillips et al, 2001b) e psicofisiológicos
(Serra et al, 2002) estudos descobriram evidências objetivas de uma resposta
anormal aos estímulos emocionais, de acordo com relatos dos doentes de perda da
reatividade emocional. O substrato neural para a 'desligamento' de respostas
emocionais se a hipótese (Sierra & Berrios, 1998) para ser uma combinação
de regiões pré-frontais inibindo áreas límbicas (especialmente a amígdala) e
ações recíprocas entre o córtex dorsolateral pré-frontal direito e córtex
cingulado anterior ( Phillips et al, 2001b). O córtex cingulado anterior é
pensado para jogar um papel importante na regulação de respostas emocionais
normais (Drevets, 2000). No estudo de ressonância magnética funcional por
Phillips et al (2001b), uma área do córtex dorsolateral pré-frontal direito foi
ativado em pacientes com despersonalização quando eles viram cenas aversivas,
durante a mesma tarefa experimental, 'normais' controles não mostraram ativação
de tais , mas eles fizeram mostram ativação do córtex cingulado anterior.
Outros trabalhos sugerem que é o córtex cingulado anterior, que pode ter um
papel direto na despersonalização: um estudo de tomografia por emissão de
pósitrons, em que o tetrahidrocanabinol (THC) foi administrado a voluntários
saudáveis encontraram uma correlação positiva entre a ativação do
cíngulo anterior eo grau de THC induzida despersonalização (Mathew et al,
1999). Assim, há evidências de que a convergir, em despersonalização,
pré-frontais áreas corticais actuar para inibir os circuitos neuronais que
normalmente constituem o substrato da experiência emocional, mas os detalhes
precisos da neuroanatomia funcional subjacente aguardar clarificação.
Modelos psicanalíticos
Teóricos psicanalíticos têm apresentado vários modelos para a compreensão da
gênese e manutenção da despersonalização. Estes variam amplamente, mas um tema
comum é a idéia de despersonalização como uma defesa contra, ou resultado de,
conflitos psíquicos que ameaçam a integridade do eu. Essas idéias são
brevemente revisados por Ackner (1954). Freud descreveu sua
própria experiência de um episódio isolado de despersonalização numa carta a
Romain Rolland, seu auto-exame forense dando origem a algumas observações
interessantes, ou não se encontra sua exegese psicanalítica da experiência
convincente (Freud, 1941). Torch (1987) dá o mais completo relato contemporâneo
psicanalítica, enfatizando o papel de pais excessivamente exigentes e
sentimentos decorrentes de inadequação, levando a obsessiva auto-exame. A
aplicabilidade geral deste modelo é questionável, mas um número de pacientes
que vimos têm exibido dinâmica da família semelhantes aos descritos por tocha,
e isto pode ser uma área onde um estudo mais aprofundado é garantida. Um estudo
sobre experiências de infância de adultos com despersonalização encontraram uma
associação entre o abuso emocional na infância e os sintomas posteriores de
despersonalização (Simeon et al, 2001b).
Endocrinologia
Estudos endócrinos de pacientes com despersonalização encontraram uma correlação
negativa entre severidade impressionante de despersonalização e norepinefrina
urinária (Simeon et al, 2003a). No entanto, existem dados conflitantes sobre a
relação entre despersonalização e os níveis de cortisol, com dois estudos
(Morozova et al, 2000; Stanton et al, 2001) relatórios de cortisol salivar
baixo, mas um outro achado (Simeon et al, 2001a) elevou o cortisol plasmático
Tratamento
Reconhecer e diagnosticar a doença em si
pode ter benefícios terapêuticos. Muitos pacientes expressam a sensação de que
seus problemas são desconcertantes e talvez única - um tema recorrente entre
pacientes atendidos nossa clínica despersonalização especialista é o alívio de
descobrir, primeiro, que seu problema seja reconhecido e descrito pela
psiquiatria e, segundo, que eles não são os únicos a sofrer com a doença. Por
esta razão, os pacientes podem se beneficiar do encaminhamento a uma clínica
especializada.
Mas esperamos também que a disseminação
de informações sobre despersonalização através de artigos como este permitirá
que os psiquiatras gerais para se sentir mais confiante sobre como diagnosticar
e tratar a condição. No que diz respeito a intervenções de tratamento
específicas, ambas as abordagens farmacológicas e psicológica podem ser de
valor.
Consideramos estes separadamente aqui,
embora na prática muitas vezes é necessário combiná-los.
Abordagens farmacológicas
Não há nenhum tratamento droga
reconhecido para
despersonalização, e no momento de escrever sem drogas são licenciados para o
seu tratamento no Reino Unido. No entanto, há alguma evidência para apoiar o
uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) antidepressivos,
e, mais recentemente, a combinação de lamotrigina e um ISRS tem se mostrado
promissora. As provas são revisados brevemente aqui,
mas deve salientar-se que ela é composta inteiramente de pequenos estudos
e relatos de casos isolados, e que os grandes estudos randomizados e
controlados não foram realizados.
SSRIs
Várias linhas de evidência dica de disfunção
serotoninérgica em
despersonalização. Simeon et al (1995) descobriram que o
metachlorophenylpiperazine agonista parcial da serotonina induzido
despersonalização em voluntários saudáveis, e há relatos de casos de
despersonalização sendo aparentemente precipitados por iniciação (Black &
Wojcieszek, 1991) e suspensão (Hollander et al, 1993), de um ISRS , os
medicamentos envolvidos sendo fluoxetina e clomipramina, respectivamente.
(Embora a clomipramina é classificado como um tricíclicos, seu modo de ação é
muito mais semelhante ao do ISRS do que outros tricíclicos.) Há relatos de
casos isolados (Ratliff & Kerski, 1995; Strohle et al, 2000) descrevem boa
resposta à SSRIs, este último em um paciente com despersonalização no contexto
da esclerose múltipla. Um pequeno estudo por Hollander et al (1990) encontraram
evidências de benefício terapêutico para os ISRS, embora os pacientes neste
estudo foram a um grupo heterogêneo com altos níveis de comorbidade
psiquiátrica.
Simeon et al (1998) estudou os efeitos da clomipramina em sete pacientes com
despersonalização primário, mas encontraram benefícios significativos em apenas
dois casos. Um grande estudo placebo-controlado randomizado de fluoxetina teve
efeito antidepersonalisation pouco específico (Simeon et al 2004).
Lamotrigina
A nossa própria experiência clínica tem sido a de que muitos pacientes
encaminhados à nossa clínica ter sido em um ISRS por longos períodos com pouco ou nenhum
impacto sobre seus sintomas, e isso nos levou a investigar outras terapias
farmacológicas potenciais, em particular o anticonvulsivante lamotrigina. A
lamotrigina actua na membrana pré-sináptica para reduzir a libertação de
glutamato, e tem sido demonstrado para inverter despersonalização relacionados
com fenómenos induzidos pela N-metil-d-aspartato cetamina antagonista (NMDA) em
indivíduos saudáveis (Anand et al, 2000) . Na ausência de
grande escala ensaios clínicos randomizados, e na presença de conflito de dados
publicados (ver abaixo), a eficácia da lamotrigina (quer como monoterapia ou em
conjunto
com um SSRI) ainda não está firmemente estabelecida, mas é muitas vezes o nosso
primeira linha de tratamento para a doença.
Um estudo inicial de lamotrigina em monoterapia em quatro pacientes com
despersonalização primário encontrado benefícios substanciais em todos os casos
(Serra et al, 2001), mas um posterior estudo controlado com placebo cross-over
de nove pacientes não encontraram benefícios significativos da droga (Serra et
al , 2003). No entanto, nossa experiência clínica sugere que a lamotrigina não
beneficiar alguns pacientes com despersonalização primária, embora este efeito
pode ser mais confiável quando o medicamento for administrado em conjunto com
um SSRI (mais detalhes disponíveis a partir dos autores a pedido).
A lamotrigina deve ser iniciada com uma dose inicial de 25 mg / dia, com a dose
gradualmente aumentada em intervalos de duas semanas. Os pacientes devem ser
monitorados para hematológicas e dermatológicas efeitos colaterais (consulte as
diretrizes britânicas Formulário Nacional para mais detalhes; British
Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 2004).
Stevens-Johnson é um efeito raro, mas potencialmente grave adversa. Os níveis
sanguíneos de lamotrigina também devem ser monitorados, particularmente se o
fármaco é
utilizado em combinação com a sertralina, como existe um relatório de dois
indivíduos com epilepsia em quem sertralina aparentemente produzida alterações
marcadas nos níveis de lamotrigina (Kaufman e Gerner, 1998), embora Parece que
essas interações são raras.
Quando a lamotrigina não pode ser tolerada ou é ineficaz, clonazepam pode ser
útil, embora as ressalvas usuais sobre a prescrição de benzodiazepinas são
aplicáveis. Embora a literatura sobre o uso de clonazepam na despersonalização
é escasso, um estudo descobriu que níveis reduzidos de cafeína-induzida
desrealização em um único indivíduo (Stein & Uhde, 1989). Um papel para
drogas ansiolíticas é também sugerido pelos dados de Nuller (1982), e um
relatório recente caso descreve um indivíduo com despersonalização primária
tratada com sucesso com uma combinação de clonazepam e citalopram (Sachdev,
2002). Como observa Sachdev, a mesma combinação, aparentemente, foi encontrado
eficaz por um número de contribuintes para um quadro de avisos internet para
pessoas com despersonalização.
Nuller et al (2001) encontraram um efeito transitório benéfico significativo da
infusão de naloxona sobre sintomas de despersonalização em 10 dos 14 pacientes
estudados. Este resultado sugere intrigante um possível papel do sistema de
opióides endógenos na patogénese da despersonalização, e a possibilidade de que
o anti-opióides drogas podem ter valor terapêutico. Até à data, esta hipótese
não tem sido explorado ainda mais na literatura, apesar de os resultados
impressionantes a partir deste estudo piloto. No entanto, um estudo aberto
encontrou evidências de um papel para a naltrexona antagonista do receptor
opióide no tratamento dos sintomas dissociativos no contexto da personalidade
limítrofe (Bohus et al, 1999), e pode ser de nota que o receptor kapa opióide
selectiva enadoline agonista foi encontrado para induzir a despersonalização,
embora este fosse apenas um dos inúmeros relatos de efeitos físicos e
psicológicos (Walsh et al, 2001).
As abordagens psicológicas
Tal como acontece com farmacoterapia, não existe um tratamento reconhecido
psicológica para despersonalização. Há relatos de casos isolados que descrevem
um tratamento bem sucedido usando a terapia psicanalítica (Torch, 1987),
terapia comportamental (Sookman & Solyom, 1978) e directiva terapia (Blue,
1979), embora nestes dois últimos relatórios dos pacientes descritos têm altos
níveis de psicopatologia comorbidade e não pode haver casos de
despersonalização primária.
Mais recentemente, um modelo cognitivo comportamental da despersonalização tem
sido proposto (Hunter et al, 2003). É baseado na idéia, tocou em no início
deste artigo, que a ansiedade e a despersonalização estão intimamente
relacionados, e que a despersonalização é melhor conceituada como relacionado a
transtornos de ansiedade, em vez de condições dissociativos.
O modelo sugere que existem várias maneiras em que a despersonalização pode
inicialmente surgir, relacionadas com algum fator estressor externo psicológica
e / ou como conseqüência de uma alteração do estado mental (humor baixo, por
exemplo, ansiedade, uso de drogas). Decisivamente, naqueles em que a
despersonalização se torna crônica e patológica, o aparecimento de
características despersonalização é interpretado como altamente ameaçador
("atribuição catastrófico"), levando a uma série de cognições e
comportamentos que podem servir para perpetuar e intensificar os sintomas. Isto
leva a uma série de sugestões práticas para o tratamento, visando a
psicoeducação, a redução de "comportamentos de segurança" de esquiva
(como evitar situações sociais) e excesso de auto-observação (por exemplo,
olhando no espelho para ver se mudou), e desafiando o estilo
"catastrófica" de atribuição (por exemplo, idéias como "Meu
cérebro não está funcionando '). Este modelo constitui a base para a terapia
cognitivo comportamental abordagem (CBT) utilizado em nossa clínica, que é
realizado por um psicólogo clínico treinado em TCC, geralmente em combinação
com
a farmacoterapia iniciado e monitorizado por um psiquiatra.
As técnicas de relaxamento, como relaxamento muscular progressivo não parecem
ser de benefício em
despersonalização. Com efeito, verificou-se que os pacientes
com despersonalização pode realmente experimentar um aumento nos sintomas após
o uso de relaxamento muscular progressiva (Fewtrell, 1984). No entanto, as
técnicas que visam reorientar a atenção de introspecção e auto-observação pode
ainda revelar-se de benefício, e para este fim o uso de métodos de biofeedback
podem ser um caminho interessante para estudo futuro.
MCQs
1- A seguir estão desordem
despersonalização verdade a respeito:
- início é geralmente mais de 30
anos de idade
- pacientes normalmente apresentam
delírios niilistas
- anomalias de percepção pode estar
presente
- ele pode ser aparentemente precipitado
por uso de drogas
- ensaios controlados por placebo
demonstraram um papel para os ISRS.
2 - Na desordem de
depersonalisation, o seguinte é sintomas típicos:
- dificuldade em concentração
- perda de reatividade emocional
- compulsório comer demais
- inquietude
- autoscopy.
3 - O seguinte foi descrito em
parceria com a desordem:
- reduzido amygdala resposta a imagens aversive
- plasma levantado cortisol níveis
- níveis de cortisol salivares levantados
- uma correlação com abuso emocional em infância
- história de ataques de pânico.
4 - Quanto ao tratamento da DP:
- há linhas guias de tratamento bem estabelecidas
- o olanzapine é normalmente útil na redução de sintomas
- o fluoxetine foi recentemente mostrado para ser eficaz em
depersonalização
- o CBT pode ter um papel
- o clonazepam é útil em alguns pacientes.
5 - Quanto ao uso de lamotrigine em
desordem de depersonalização:
- as provas controladas tornadas aleatório confirmaram a sua
eficácia
- a síndrome de Stevens-Johnson é um efeito averso
aprovado
- o haematological e indices bioquímico devem ser
controlados
- o lamotrigine pode ser mais eficaz quando dado com um SSRI
- o lamotrigine pode interagir adversamente com sertralina.
Referências:
Ackner, B. (1954) Depersonalization I.
Aetiology and phenomenology.Journal
of Mental Science, 100, 838–853.
American Psychiatric Association (1994) Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM–IV). Washington DC: APA.
Anand, A., Charney, D. S., Oren, D. A., et
al (2000) Attenuation of the neuropsychiatric effects of ketamine
with lamotrigine: support for hyperglutamatergic effects of
N-methyl-D-aspartate receptor antagonists.Archives
of General Psychiatry, 57, 270–276.
Baker, D., Hunter, E., Lawrence, E., et
al (2003) Depersonalisation disorder: clinical features of 204
cases. British Journal of Psychiatry, 182, 428–433.
Bebbington, P., Marsden, L. & Brewin, C. R.
(1997) The need for psychiatric treatment in the general
population: the Camberwell needs for care survey.Psychological Medicine, 27, 821–834.
Black, D. W. & Wojcieszek, J. (1991) Depersonalization syndrome
induced by fluoxetine. Psychosomatics, 32, 468–469.
Blue, F. R. (1979) Use of directive therapy
in the treatment of depersonalization neurosis. Psychological
Reports, 45, 904–906.
Bohus, M. J., Landwehrmeyer, G. B., Stiglmayr,
C. E., et
al (1999) Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in
patients with borderline personality disorder: an open-label trial. Journal
of Clinical Psychiatry, 60,598–603.
Brauer, R., Harrow, M. & Tucker, G. J. (1970) Depersonalisation
phenomena in psychiatric patients. British
Journal of Psychiatry, 117, 509–515.
British Medical Association & Royal
Pharmaceutical Society of Great Britain (2004) British
National Formulary. London & Wallingford:
BMJ Books & Pharmaceutical Press.
Drevets, W. C. (2000) Neuroimaging studies of
mood disorders. Biological Psychiatry, 48, 813–829.
Fewtrell, W. D. (1984) Relaxation and
depersonalisation (letter). British Journal of Psychiatry, 145, 217.
Freud, S. (1941) A disturbance of memory on
the Acropolis: an open letter to Romain Rolland on the occasion of his
seventieth birthday. International Journal of Psychoanalysis, 22, 93–101.
Hollander, E., Liebowitz, M. R., DeCaria, C., et
al (1990) Treatment of depersonalization with serotonin reuptake
blockers. Journal of Clinical Psychopharmacology, 10, 200–203.
Hollander, E., Hwang, M. Y., Mullen, L. S., et
al (1993) Clinical and research issues in depersonalization
syndrome. Psychosomatics, 34, 193–194.
Hunter, E. C. M., Phillips, M. L., Chalder, T., et
al (2003) Depersonalisation disorder: a cognitive–behavioural
conceptualization. Behaviour Research and Therapy, 41, 1451–1467.
Hunter, E. C. M., Sierra, M. & David, A. S.
(2004) The epidemiology of depersonalisation and derealisation: a
systematic review. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 39, 9–18.
Kaufman, K. R. & Gerner, R. (1998) Lamotrigine toxicity
secondary to sertraline. Seizure, 7, 163–165.
Lambert, M. V., Sierra, M., Phillips, M. L., et
al (2002) The spectrum of organic depersonalisation: a review plus
four new cases. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 14, 141–154.
Lochner, C., Seedat, S., Hemmings, S. M. J., et
al (2004) Dissociative experiences in obsessive–compulsive disorder
and trichotillomania: clinical and genetic findings. Comprehensive
Psychiatry, 45, 384–391.
Mathew, R. J., Wilson, W. H., Chiu, N. Y., et
al (1999) Regional cerebral blood flow and depersonalization after
tetrahydrocannabinol administration.Acta
Psychiatrica Scandinavica, 100, 67–75.
Mayer-Gross, W. (1935) On depersonalization. British
Journal of Medical Psychology, 15, 103–122.
Medford, N., Baker, D., Hunter, E., et
al (2003) Chronic depersonalization following illicit drug use: a
controlled analysis of 40 cases. Addiction, 12,1731–1736.
Morozova, M. G., Gamper, N. L., Dubinina, E. E., et
al (2000) High performance liquid chromatography of corticosteroids
in patients with depression and depersonalization. Klinicheskaia
Laboratornaia Diagnostika,4, 14–16.
Noyes, R. & Kletti, R. (1977) Depersonalization in
response to life-threatening danger. Comprehensive
Psychiatry, 8, 375–384.
Nuller, Y. L. (1982) Depersonalisation:
symptoms, meaning, therapy. Acta Psychiatrica Scandinavica, 66, 451–458.
Nuller, Y. L., Morozova, M. G., Kushnir, O. N., et
al (2001) Effects of naloxone therapy on depersonalization: a pilot
study. Journal of Psychopharmacology, 15, 93–95.
Phillips, M. L., Sierra, M., Hunter, E., et
al (2001a) Service innovations: a depersonalisation research unit
progess report. Psychiatric Bulletin, 25, 105–108.
Phillips, M. L., Medford, N., Senior, C., et
al (2001b) Depersonalization disorder: thinking without feeling. Psychiatry
Research Neuroimaging, 108,145–160.
Ratliff, N. B. & Kerski, D. (1995) Depersonalization treated
with fluoxetine.American Journal of Psychiatry, 152, 1689–1690.
Sachdev, P. (2002) Citalopram–Clonazepam
combination for primary depersonalization disorder: a case report. Australia
and New Zealand Journal of Psychiatry, 36, 424–425.
Schilder, P. (1928) Introduction
to Psychoanalytic Psychiatry (Nervous and Mental Disease Monograph 50). New York & Washington,
DC: Nervous and Mental Disease Publishing Company.
Schilder, P. (1950) The
Image and Appearance of the Human Body. New York:
International Universities Press.
Sedman, G. (1970) Theories of
depersonalization: a re-appraisal. British
Journal of Psychiatry, 117, 1–14.
Shorvon, H., Hill, J. & Burkitt, E. (1946) The depersonalisation
syndrome.Proceedings of the Royal
Society of Medicine, 39, 779–792.
Sierra, M. & Berrios, G. E. (1998) Depersonalization:
neurobiological perspectives. Biological Psychiatry, 44, 898–908.
Sierra, M. & Berrios, G. E. (2000) The Cambridge
Depersonalisation Scale: a new instrument for the measurement of
depersonalisation. Psychiatry Research, 93, 153–164.
Sierra, M. & Berrios, G. E. (2001) The phenomenological
stability of depersonalization: comparing the old with the new. Journal
of Nervous and Mental Disease, 189, 629–636.
Sierra, M., Phillips, M. L., Lambert, M. V., et
al (2001) Lamotrigine in the treatment of depersonalization
disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 62,826–827.
Sierra, M., Senior, C., Dalton, J., et
al (2002) Autonomic response in depersonalization disorder. Archives
of General Psychiatry, 59, 833–838.
Sierra, M., Phillips, M. L., Ivin, G., et
al (2003) A placebo-controlled crossover trial of lamotrigine in
depersonalization disorder. Journal of Psychopharmacology, 17, 103–105.
Simeon, D., Hollander, E., Stein, D. J., et
al (1995) Induction of depersonalization by the serotonin agonist
meta-chlorophenylpiperazine.Psychiatry
Research, 58, 161–164.
Simeon, D., Gross, S., Guralnik, O., et
al (1997) Feeling unreal: 30 cases of DSM–III–R depersonalization
disorder. American Journal of Psychiatry, 154,1107–1113.
Simeon, D., Stein, D. J. & Hollander, E. (1998) Treatment of
depersonalization disorder with clomipramine. Biological
Psychiatry, 44, 302–303.
Simeon, D., Guralnik, O., Knutelska, M., et
al (2001a) Hypothalamic–pituitary–adrenal axis dysregulation in
depersonalization disorder.Neuropsychopharmacology, 25, 793–795.
Simeon, D., Guralnik, O., Schmeidler, J., et
al (2001b) The role of childhood interpersonal trauma in
depersonalization disorder. American Journal of Psychiatry, 158, 1027–1033.
Simeon, D., Guralnik, O., Knutelska, M., et
al (2003a) Basal norepinephrine in depersonalization disorder. Psychiatry
Research, 121, 93–97.
Simeon, D., Knutelska, M., Nelson, D., et
al (2003b) Feeling unreal: a depersonalization disorder update of 117
cases. Journal of Clinical Psychiatry,64, 990–997.
Simeon, D., Guralnik, O., Schmeidler, J., et
al (2004) Fluoxetine therapy in depersonalisation disorder:
randomised controlled trial. British Journal of Psychiatry, 185, 31–36.
Sookman, D. & Solyom, L. (1978) Severe depersonalization
treated by behavior therapy. American Journal of Psychiatry, 135, 1543–1545.
Stanton, B. R., David, A. S., Cleare, A. J., et
al (2001) Basal activity of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis
in patients with depersonalization disorder. Psychiatry
Research, 104, 85–89.
Stein, M. B. & Uhde, T. W. (1989) Depersonalization
disorder: effects of caffeine and response to pharmacotherapy. Biological
Psychiatry, 26, 315–320.
Stewart, W. A. (1964) Panel on depersonalization. Journal
of the American Psychoanalytic Association, 12, 171–186.
Strohle, A., Kumpfel, T. & Sonntag, A. (2000) Paroxetine for
depersonalization associated with multiple sclerosis. American
Journal of Psychiatry, 157, 150.
Torch, E. M. (1978) Review of the relationship
between obsession and depersonalization. Acta
Psychiatrica Scandinavica, 58, 191–198.
Torch, E. M. (1987) The psychotherapeutic
treatment of depersonalization disorder. Hillside
Journal of Clinical Psychiatry, 9, 133–143.
Walsh, S. L., Strain, E. C., Abreu, M. E., et
al (2001) Enadoline, a selective kappa opioid agonist: comparison
with butorphanol and hydromorphone in humans. Psychopharmacology
(Berlin), 157, 151–162.
World Health Organization (1992) The
ICD–10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneva: WHO.